Estudo revela proteína bacteriana capaz de manter a célula humana saudável por mais tempo

Pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) e colaboradores da Austrália identificaram uma proteína bacteriana capaz de manter as células humanas saudáveis por mais tempo.

Células humanas expressando a proteína MceF da Coxiella. A cor azul mostra o núcleo das células; em rosa as mitocôndrias e, em amarelo, a proteína MceF. A figura evidencia a colocalização de MceF com as mitocôndrias celulares. Foto: acervo dos pesquisadores

A descoberta pode levar a novos tratamentos para uma variedade grande de doenças relacionadas com a disfunção mitocondrial (isto é, o mau funcionamento da mitocôndria, organela produtora de energia para a célula), como câncer e doenças autoimunes.

No estudo, os pesquisadores identificaram que entre as mais de 130 proteínas liberadas pela bactéria Coxiella burnetii ao invadir a célula do hospedeiro pelo menos uma tem a capacidade de prolongar a longevidade celular a partir de uma ação direta sobre a mitocôndria.

Após a invasão da célula hospedeira, a C. burnetii libera uma proteína até então desconhecida, que foi denominada pelos autores MceF (sigla em inglês para mitochondrial coxiella effector F). A molécula interage com a GPX4 (glutationa peroxidase 4), uma enzima localizada na mitocôndria.

Dessa forma, a bactéria promove a sobrevivência da célula em que está hospedada, já que MceF melhora a função mitocondrial ao promover um efeito antioxidante e retardar o dano e a morte celular – que pode ocorrer quando patógenos se replicam no interior das células de mamíferos.

“A C. burnetii utiliza diversas estratégias para que a célula invadida não morra e, assim, consegue se replicar dentro dela. Uma delas é a modulação da proteína GPX4 pela MceF – mecanismo que descobrimos neste trabalho. A realocação dessas proteínas na mitocôndria celular permite que as células de mamíferos vivam por mais tempo mesmo estando infectadas e com uma carga bacteriana muito alta”, explica Dario Zamboni, professor da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP-USP) e um dos autores.

“Basicamente, encontramos uma estratégia usada pela C. burnetii para manter a célula saudável por mais tempo enquanto ela se replica intensamente. Observamos que a bactéria redireciona – por meio da proteína MceF – a enzima da própria célula hospedeira [GPX4] para a mitocôndria, de modo a atuar como um potente antioxidante para a célula infectada, o que impede o envelhecimento de componentes celulares”, explica Robson Kriiger Loterio, primeiro autor do estudo.

A C. burnetii é a causadora da chamada febre Q, uma zoonose relativamente comum, mas pouco diagnosticada. A bactéria causa uma pneumonia atípica em humanos, além de coxiellose em diversos animais.

“O interesse em estudar essa bactéria mais a fundo está justamente no fato de ela subverter as funções da célula. Diferentemente de outras bactérias, que só causam doenças quando já estão em grande número nos indivíduos, apenas uma C. burnetii já é o suficiente para adoecer uma pessoa saudável. Então, ela atua de maneira eficiente para modular as células invadidas. Brincamos que ela é uma biologista celular nata, capaz de modular tudo nas células hospedeiras”, conta Zamboni.

Outro aspecto interessante da C. burnetii, segundo o pesquisador, é que ela permanece cerca de uma semana se replicando dentro da célula. A título de comparação, a Salmonella (causadora de intoxicações alimentares graves) provoca a morte das células hospedeiras em menos de 24 horas. (Maria Fernanda Ziegler/Agência FAPESP)

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